(Klein a pánik modern fogalmának megalkotója, az alábbiakban egyik leghíresebb összefoglalóját közöljük kivonatos, közérthetővé tett formában. A cikk közlését - esetleg nehezebb követhetősége ellenére - azért tekintjük fontosnak, mert a médiában megjelenő pánik-képből ez az aspektus teljesen kimarad a leegyszerűsítő megközelítés miatt. A tanulmány lényege, hogy legalább kétféle pánik kell létezzen, az egyik egy ősi, fulladásos alarm rendszer hibás működésével függ össze, a másik típus pedig intenzív félelmi választ jelent. A különbségtételnek óriási jelentősége van, -volna- a megfelelő kezelés megválasztásánál. - a ford. megjegyzése)

     A biológiai oki teóriák feltehetik az ontogenetikus "hogyan" és filogenetikus "miért" kérdést. A "hogyan alakul ki spontán pánik" kérdésre a válaszunk a széndioxid hiperszenzitívitás. Itt azt magyarázzuk meg, miért van ez a széndioxid érzékenység. Feltételezzük, hogy az agy fulladás monitorozó rendszere ilyenkor hamis riasztást végez. E rendszer nagyon fontos, hiszen az agy a test súlyának két százaléka, mégis az összes belélegzett oxigén 24%-át fogyasztja. A klausztrofóbiások jó része egyben pánikbeteg is!
     Az alábbiakban bemutatjuk a fulladásos téves-riasztás pánik modelljét.
1,A fulladásos félelem általános normál személyek közt is.
2,A fulladás-élmény rendkívül ijesztő.
3,A potenciális fulladás monitorozásának fiziológiai mechanizmusa a széndioxid szint és a laktátszint ellenőrzése. (A laktát az izommunka során termelődött tejsav, ami az "izomlázat" is okozza. -ford.megj.)
4,A széndioxid érzékenységnek evolúciósan kialakult ingerküszöbe van, amely kórosan lecsökkenhet.
5, A széndioxid érzékenység csupán egyik megnyilvánulása a fulladásos érzékenységnek.
6, D- és L-laktát, mint pánik-keltő anyagok (vénás infúzióban adva ismert pánik provokáló szerek. -ford.megj.) hatása, nem érthetők meg pusztán a széndioxid érzékenység alapján, de magyarázatot nyer a fulladásos téves riasztás elmélete alapján.
7, A klinikai, spontán pánik nem vészhelyzeti félelmi válasz, mert a nehézlégzés dominál benne, és hiányzik a hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengely aktivációja (Ez tulajdonképpen minden stresszben és félelmi válaszban aktiválódó stresszhormon rendszer. -a ford. megj.).
8, Ondine átka (veleszületett lecsökkent széndioxid érzékenység, a hirtelen csecsemőhalál egyik lehetséges oka. - ford. megj.) bizonyítja a fulladás-detektor létét; ez a pánikbetegség ellentéte (vagyis pánikbetegségben a fulladás-detektor működése fokozott, Ondine átka esetén lecsökkent).
9, A provokációs vizsgálatok jelzik a pánik heterogenitását (nem minden pánikbeteg él át pánikrohamot a különféle pánikkeltő anyagok infúziójakor).
10, A krónikus hyperventilláció általános pánikbetegségben, bejósolja a laktát indukálta pánikot, amely úgy kapcsolódik a pánikokhoz hogy aktiválja a fulladás receptorokat.
11, Sóhajtás és ásítás gyakori neurózisokban, és jól értelmezhető a fulladásos roham teória alapján
12, A relaxáció és alvás alatti pánik érthető a fulladásos vészreakció elmélet alapján
…
14, A pánik javulása terhesség, szülés és szoptatás alatt egybevág a fenti teóriával.
…
16, A tüdőbetegségek problémája egybevágnak a téves fulladásos riasztás teóriával

A fulladásos alarm teória és a pánik alcsoportjai

A fulladásélményre adott specifikus vészreakció az akut légzésmegállás, pánikérzés és egy sürgető menekülési késztetés. Valóban, a dyspnea (nehézlégzés) kulcsvonása a pániknak, de nem a veszélyre adott félelmi reakciónak.
     Hat vizsgálatban, melyekben veszélynek kitett személyek félelemmel kapcsolatos testi élményeit vizsgált, a leggyakoribb 7 tünetcsoportot találták: A verejtékezés és az erős szívütések mindegyik vizsgálatban előfordultak és 3 vizsgálatban ezek voltak a vezető tünetek. Remegés 5 vizsgálatban fordult elő, gyomor problémák és száraz száj 4 vizsgálatban volt, és felhevült arc és vizelési kényszer 3 vizsgálatban volt. Mély, vagy nehéz légzés mindössze két vizsgálatban volt megfigyelhető.
     Cohen és White harctéri rémületbe esett katonákat hasonlított össze neurotikusokkal, és a csata alatt a katonák mindössze 28%-a számolt be légszomjról. Az elsődleges tünet heves szívverés és remegés volt. Bár a félelem és a pánik átfedik egymást, lényeges különbségek vannak köztük. Ezért inkorrekt a félelmet és a pánikot egy kalap alá venni, ahogy ezt a kognitív teória teszi.
     Sok más kutató is téves riasztásnak tekinti a pánikot, de olyannak, amelyben egy nem-specifikus inger váltja ki a félelemmel társuló pszichofiziológiai önrontó kört. A szervezetnek azonban specifikus receptorai vannak a különféle veszélyekre, és ezekhez más-más viselkedések társulnak.
     Feltesszük, hogy a laktát, szénsav, 5%-os széndioxid egy téves fulladásos alarmot vált ki, amely állapot nagyon hasonlít a spontán pánikrohamhoz. Ezzel szemben különféle pánikszerű tüneteket kiváltó vegyi anyagok, többek közt a koffein (nagy adag kávé, Cola) különféle fokú vegetatív rohamokat és hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengely aktivációját hozza létre, ami inkább a félelemhez, stresszhez, fájdalomhoz hasonlító reakciók. Ezek közösek a szorongásos betegségekben és a normális veszélyreakcióban.
     Hogy a nehézlégzés specifikus a pánikra, azt a generalizált szorongásos betegséggel való összehasonlításból is kiderül.
Dispnea (nehézlégzés) előfordul legtöbb pánikbetegnél, de nem GAD-osoknál. Palpitációról (heves szívverés) viszont mindkét csoport betegei beszámolnak.

A széndioxid hiperszenzitívitási teória része a téves riasztás modellnek

     Miért kell a pániknak rendszerint markáns légszomjjal indulnia? Az az elképzelés, hogy a szorongás okozta hyperventilláció végül légszomjat okoz, téves. Pánikbetegekkel 5%-os széndioxidot lélegeztetve, mindegyik beteg hyperventillálni kezd, de csak azoknál alakul ki légszomj, akiknél pánik alakult ki. A légszomj bevezető szakasza a pániknak, és sokkal inkább elindítója a hyperventillációnak, mintsem annak következménye. A téves fulladásos riasztás tehát egy ősi mechanizmus révén, beindít egy akut, stresszelő légszomjat (légzésmegállást), így váltva ki erőteljes menekülési késztetést; ez egy logikus mechanizmus az észlelt oxigénhiány cselekvésbe fordítására.

Kísérleti panikogének és a fulladásos téves riasztás

     Kezdetben azt gondoltuk, hogy a laktát azért pánikkeltő, mert lebomolva az agyban magas széndioxid szintet idéz elő. Gorman és mtsi. kimutatták azonban, hogy a D-laktat (a laktát egy variánsa), amely normálisan nem fordul elő testben, és nem bomlik le, pánikkeltő és respiratórikusan (légzésre vonatkozóan) ingerlő pánikbetegeknél. Ez azt jelenti, hogy bizonyos receptorok a laktátszintet is figyelik. Hogy a fizikai aktivitás során keletkező laktát miért nem vált ki pánikrohamot, annak az lehet a magyarázata, hogy az agy ilyenkor bekalkulálja a fizikai aktivitást, mint laktátszint növelő tényezőt.
     A közös alarm rendszerre mutat, hogy ugyanazok a pánikbetegek érzékenyek a laktátra, mint akik a széndioxid-re.

Veszélyhelyzet, téves riasztás, félelem és a hipotalamusz-hipofizis-mellékvese rendszer

     A fizikai/lelki veszélyre beindul a Cannon féle vészreakciótól (fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitás), amely aktivizálja a hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengelyt. A klinikai vagy spontán pánik ettől abban tér el, hogy a laktát, bikarbonát és széndioxid provokálta pánikrohamok alatt ez a rendszer nem aktiválódik
     Persze ez a rendszer ettől még aktív, hiszen a pánikbetegség egy folyamatos stressz! A lényeg, hogy maga a roham nem aktiválja ezt a rendszert, amely a félelmi állapotokban viszont mindig aktiválódik. Ugyanakkor e rendszer fokozott aktivitása főként az agorafóbiásokra jellemző, akiknél alig van pánikroham, de erős a félelem a rohamtól.
A félelmi állapotok másik jellemzője a noradrenalin nevű idegi átvivő anyag bomlástermékének (továbbiakban MHPG) magas szintje a vizeletben.
     Garvey és mtsi. azt találták, hogy az alacsony MHPG-t ürítők közt sokkal több volt a spontán és a szituációs pánik, és ezeknél laktát infúzióra gyorsan kialakul a pánikroham. A másik típusnál magas az MHPG ürítés, magas a kortisolszint (a stressz egyik hormonális jele a vérben), kevés a spontán pánik, magas a szorongásszint, és laktátra később alakul ki a pánik.
     Az első csoport él át téves fulladásos riasztást. Az anticipátoros félelem, a depresszió, a szituációs pánik később alakul csak ki, ez volna a második csoport.
A félelmet meg kell különböztetni a spontán pániktól, amit hirtelen, látszólag ok nélküli, átmeneti rendkívül erős szomatikus, gyakran respiratórikus (légzési) tünetek jellemeznek, melyek megelőzhetők és megszüntethetők antidepresszánsokkal, még ha nem is áll fent depresszió. A félelem nem reagál az antidepresszánsra, azok a pánikbetegek, akiket sikeresen kezelnek, azok ennek ellenére félelmet élnek át ijesztő helyzetekben.
     A különbség abban is látszik, hogy az imipramine (antidepresszáns) ugyan megszünteti a spontán pánikot, de a krónikus szorongás és agorafóbiás elkerülés megmarad. A krónikus szorongás egy ősi válasz lehet az ismétlődő traumára. A pánik viszont egy még sokkal ősibb válasz egy szervezetileg észlelt veszélyre, specifikusan a fulladásra.

Ondine átka: veleszületett agyi eredetű hypoventillációs ("alullégzéses") szindróma demonstrálja a fulladási detektor létezését

     Van egy ilyen szindróma, ami azt jelenti, hogy a csecsemő alváskor annyira lelassítja légzését, hogy végül megfullad. Ezekben az emberekben nincs meg a fulladás detektor, vagy alulműködik, és a doxapram hydrocloride, ami amúgy pánikkeltő, hatásos e betegség kezelésében. (Serkenti a fulladásos detektor működését.)

Mindegyik pánik egyforma?

     A triciklikus antidepresszánsok (pl. imipramine) blokkolják a laktát és a széndioxid pánikkeltő hatását, míg az intravénás Seduxen csak késlelteti a laktát provokálta pánikot.
     Számos vegyi anyag, pl. a koffein, amelyet pánikkeltő anyagnak minősítenek, abban alapvetően eltér a laktától és a széndioxid-től, hogy a triciklikus antidepresszánsok nem védik ki a rohamot, a Seduxen és rokon gyógyszerek viszont igen. További különbség, hogy ezek a provokált "pánikok" nem jellemezhetők légzési tünetekkel, csak a pánik többi tünetével. Sok pánikbeteg, ilyen pánik-provokáció után csak hasonlónak, de nem azonosnak élte meg a rohamot.

Pánik relaxáció és alvás alatt

     A pánik relaxáció és nonREM (amikor alszunk, de nem álmodunk) is előfordul, dacára annak, hogy nincs veszélyjel vagy félreértelmezés.(Utalás arra, hogy a kognitív teória szerint a pánikban a testi tünetek katasztrófikus félreértelmezése vezet el az intenzív szorongáshoz, vagyis a pánikhoz. Klein amellett áll ki, hogy a valódi spontán pánik nem így keletkezik.). ezekben az alvásszakaszokban lecsökken a légzés és megnövekszik a széndioxid a szervezetben. Azok, akik éjszaka is átélnek pánikrohamot, gyakran pánikoknak relaxáció alatt is.

Pánik, terhesség, szülés és menstruáció

     A pánik általában rosszabbodik a menstruációt megelőző időszakban.
Az ovuláció után a meg növekedett progeszteronszint (női nemi hormon) krónikus hiperventillációt stimulálhat (ami növeli az oxigén szintet). Három nappal a menstruáció előtt a progeszteronszint hirtelen leesik, ezzel megnövekszik a széndioxid szint a vérben, és lényeges különbség alakul ki a megelőző szakaszhoz képest.
     Halbreich premestruális lehangoltságot mutató nőket tanulmányozott, és náluk volt a legmagasabb a progeszteronszint, majd a legnagyobb mértékű a csökkenés a lehangoltsági időszak kezdete előtt. A legsúlyosabb tünetek a progeszteroncsúcs utáni csökkenéskor voltak.
     A premenstruális és a szülés utáni lehangoltság és depresszió közös útja a hirtelen, drasztikus progeszteron csökkenés, ami egyben széndioxid szintnövekedést okoz, előidézve a széndioxid érzékenységet. Backstrom és Hammarback azt találták, hogy azokat a nőket jellemzi súlyosabb premenstruális szindróma, akiknek nagy az ösztrogén (női nemi hormon) és progeszteron ingadozása. Az ovuláció blokkolása csökkentette a premenstruális szindrómát.
     Harrison és mtsi. 35%-os széndioxid-vel minden menstruációs fázisban a premenstruális problémákra panaszkodó nők felében ki tudta váltani a pánikot.
     Sandberg és mtsi. laktáttal tudtak pánikot kiváltani a peteérési fázisban premenstruális szindrómában szenvedő nőkben.
     Mivel a laktát és az 5%-os széndioxid érzékenység erősen specifikus a pánikra premenstruális szindróma kapcsolatban lehet a pánikra való hajlammal. A fulladásos alarmrendszer, még rohamot nem kiváltó ingerlése is fokozhatja a feszültséget, irritábilitást, lehangoltságot. Hogy a spontán pánik döntően nőkre jellemző, és ritkán kezdődik pubertás előtt, vagy menopausa után, több mint véletlen egybeesés. Nőknek nyugalmi helyzetben több a széndioxid kibocsátás is, tehát fokozottan érzékenyek lehetnek minden oxigén/széndioxid arányt befolyásoló tényezőre.

A pánik csökkenése terhesség, szülés és szoptatás alatt

     A terhesség véd a pánik ellen, és a szülés után, hacsak nincs szoptatás, a pánik romlik. Szoptatás után szintén romolhat a pánik.
A késői első trimesztertől (első három hónap) kezdődően, amikor a placenta progeszteront kezd termelni, a terhesség végéig magas a progeszteronszint és ez stimulálja a gyorsabb légzést.
     Korábban azt írtuk, hogy az alacsony széndioxid vérszint és a krónikus hyperventilláció hajlamosít a laktátprovokálta pánikrohamra. Ott azonban ez azért volt, mert a krónikus hyperventilláció a lecsökkent fulladási detektorküszöb miatt volt. Itt viszont a fokozott légzés a progeszteron stimuláló hatása miatt lép fel! A szülés alatt hirtelen megnő a hyperventilláció, lecsökken a vér széndioxid szint, még sincs pánikroham a szülések alatt, ami erősen ellentmond a hyperventillációs elméletnek (vagyis hogy a hyperventilláció, vagy az észlelt veszély elindítja a pánikot.).
     Röviddel a vajúdás után jelentősen megnő a széndioxid vérszintje, ami egybeesik az átmeneti szülés utáni lehangoltsággal.
     Miért véd a laktáció a pánik ellen, miközben a progeszteron visszatér a normál szintre? Panksepp és Insel kimutatták, hogy az oxytocin nevű hormon (amely elősegíti a szülést is és a tejürülést), amely megnövekszik a szoptatás alatt, és ez aktív a szeparációs szorongás (egyedülléttől való szorongás) ellen állatmodellekben. Ez hathat a pánikra is. (Az oxytocin szabadul fel az orgazmus alatt is! Általános tapasztalat, hogy az oxytocin szorongáscsökkentő hatású hormon.- szerk. megj.)

Szeparációs szorongás és pánik

     Van kapcsolat a fulladásos téves riasztás és a pánik előzményeként gyakran tapasztalt szeparációs szorongás közt (pl. egy szeretett személy elvesztése).
     Jacobs és mtsi. megözvegyültek közt szignifikánsan gyakoribbnak találta a pánikot és a generalizált szorongásos betegséget.
     Tweed és mtsi. szignifikáns kapcsolatot talált az anya halála és az agorafóbiás pánik közt, valamint a szülői szeparáció vagy válás és az agorafóbia pánikkal és a pánik közt. Legtöbb pánik betegnek azonban nincs ilyen előtörténete. Ez a kapcsolat semmilyen más szorongásos betegségben nem volt kimutatható, ami a szeparáció, veszteség és pánik szoros kapcsolatát jelzi.
     A külső és belső forrásból származó opiátok (olyan anyagok, amik pl. csökkentik a szorongást, fájdalmat: gyógyszerként a morfium a legismertebb opiát, túladagolása fulladást okozhat- a ford. megj.) csökkentik a légzőközpont érzékenységét és egyben a szeparációs szorongást is, ez jelzi a kapcsolat alapját.
     (Ehhez tudni kell, hogy a szeretet, kötődés opiátfelszabadulással jár, a szeretett személy elvesztése pedig így opiát megvonást jelent. -ford. megj.)

Pánik tüdőbetegségekben a fulladással kapcsolatban

     A tüdőbetegségekben gyakori a pánik. Asztmás betegeknél a pánikfélelem rossz előrejelzője a kórháziból való elbocsáthatóságnak.
     Yellowlees és Kalucy idéz olyan vizsgálatot, miszerint triciklikus antidepresszánsok hatásosak asztmában.

Szerotonin és pánik

     Amikor respiratórikus tünetek dominálnak a pánikban, akkor az imipramine jobb az Xanaxnál, míg ha nincsenek respiratórikus tünetek, a Xanax a jobb.
     A szerotonin rendszer aktiválása csökkenti a széndioxid érzékenységet, s meglehet, ezért hatnak pánikban a szerotonerg rendszere ható antidepresszánsok.

Különbségek a klinikai pánikok közt

     Két pánikkeltő kémiai anyagcsoport van, az egyik hatását az imipramine (antidepresszánsok) a másikét a benzodiazepinek (szorongáscsökkentők, mint pl. Xanax) blokkolják, de utóbbiban nem hatásos az imipramine. Több spontán, traumatikus pánik gyökerezhet a fulladási vészrendszer fluktuáló zavarában, s ez esetben nincs hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengely aktiváció, általában erős fóbiás viselkedés alakul ki és általában szerotonin reuptake gátlóra (pl. a legmodernebb antidepresszánsok, az un. SSRI-k) jól javul. Akik széndioxidra pánikolnak, azok közt is gyakoribb a spontán pánik, előbbi ugyanis a fokozottan aktív fulladási alarm rendszerre utal. Ebben a csoportban tehát nem a félelem a domináló tünet, hanem az csak következményesen alakul ki.
     Más szorongásrohamok a hiperérzékeny hipotalamusz-hipofizis-mellékvese rendszerrel állnak kapcsolatban Az ilyen rohamok izzadást, remegést és erős szívverést eredményeznek. A magas potenciájú benzodiazepinek (Pl. Xanax, Rivotril) különösen hatásosak. Mindkét akut zavar együtt is és egymást követően is fentállhat, vagy egymást erősítve működhetnek, egymást kölcsönösen nem kizárva. Sok betegben a kezdeti komoly respiratórikus pánik végül másodlagos félelemmel jellemezhető hipotalamusz-hipofizis-mellékvese tengellyel összefüggő rohamot okoz.
     Norton és mtsi. azt találták, hogy normál felnőttekben is gyakori egy év alatti megfigyelés során a pánikrohama. A leggyakoribb pániktünetek az erős szívverés, remegés és verejtékezés volt, és ritkábbak voltak a légzési nehézségek. Következésképpen a mindennapi pánikban a félelemszerű pánik sokkal gyakoribb.
     Egy vizsgálatban 12 pániktünet faktoranalízise (matematikai eljárás, itt az együtt járó tünetek kimutatására) két dimenziót különített el. Az egyik a légzési nehézségekkel, erős szívveréssel, mellkasi szorítással vagy fájdalommal, fulladással, és halálfélelemmel függött össze. A másik dimenzió derealitással (valószerűtlenségérzés), ujj és láb bizsergéssel, remegéssel és reszketéssel és meghalástól vagy megőrüléstől való félelemmel járt.
     Egy másik vizsgálatban 386 új spontán (nem fóbiás) pánikbeteget hasonlítottak össze kontrollokkal. A spontán pánik kifejlődése szoros kapcsolatban volt kardiális tünetek és légszomj kifejlődésével, depresszióval vagy erős lehangoltsági epizódokkal, gyógyszer és alkoholfüggéssel (utóbbi két tényező oka és következménye is lehet a pánik kialakulásának. -ford. megj.).

Pánik és agorafóbia

Kinél fejlődik ki és kinél nem?
     A súlyosság, a rohamszám és az erős anticipátoros (várakozási vagy elővételezési) szorongás kapcsolatban van az agorafóbia kifejlődésével.
     Gorman és mtsi. szénsav és laktát infúzióval hasonlított össze pánik-agorafóbiásokat tiszta pánikosokkal. Csak az előbbiek voltak szenzitívek a szénsavra. Lehetséges, hogy, a szénsav panikogén hatásához markáns alarmküszöb csökkenés kell a fulladási receptorokban.
     Noyes és mtsi. szerint az agorafóbiások súlyosabb pánikbetegek. Koraibb a kezdet, hosszabb a fennállás ideje, súlyosabbak a tünetek, nagyobb a betegséggel kapcsolatos életvitel zavar.
     Katerndahl pánikban is szenvedő szimplex (vagyis pl. pókra, mélységre) fóbiásokat hasonlított össze spontán pánikosokkal. A fóbiásoknál gyakoribb volt a kontrollvesztés (az az érzés, hogy nem uralja a dolgokat, vagy saját viselkedését), míg a spontánoknál a szédülés és a nehezített légzés. Három pánikstádiumról számoltak be: a korai fázis nehézlégzés, heves szívverés, mellkasi fájdalom és hideg-meleg hullámok, ezt követte a reszketés, fulladás, derealizálódás, izzadás, gyengeség és szédülés, végül félelem és zsibbadás. Más vizsgálatukban arra jutottak, hogy azok lesznek inkább agorafóbiások, akiket mellkasi fájdalom, remegés, nehézlégzés és félelem jellemez.

Következtetések